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HPV ¿Quién desarrollará enfermedad?

La infección por virus papiloma humano, es muy común en nuestra especie, es un virus que se ha adaptado a vivir con nosotros, afortunadamente en la mayoría de las personas que han contraído la infección, ésta no tendrá consecuencias. El virus no se integra en el hospedero y es eliminado.

Desde hace siglos se sabe que el cáncer del cuello uterino epidemiológicamente se comporta como una enfermedad de transmisión sexual. Ahora sabemos que la infección por éste virus es una condicion necesaria para que se produzca éste tipo de cáncer, es decir que el cáncer más frecuente del cuello uterino, se presenta sólo en personas infectadas por el virus que mantienen la infección activa.

Se dice que la infección por el virus del HPV, es una condición necesaria, pero no suficiente. ya que la mayoría de las personas que se infectan por el virus, nunca desarrollarán un cáncer, se han establecido factores de riesgo adicionales que favorecen la producción de cáncer por el virus, hábitos como el de fumar, factores hereditarios, factores sociales y culturales, factores inmunológicos, todos ellos, sabemos que predisponen a que aparezca éste cáncer, en presencia del virus.

Asi mismo existen cepas específicas del virus que interactúan peor con el hospedero, las llamadas cepas de alto riesgo, estas tienen capacidad de integrarse en el código genético de las células que infectan y producen cambios en los genes, codificando unas proteínas específicas que los regulan.

La síntesis de proteínas requiere que el ADN, codifique un ARN mensajero que sale del núcleo y organiza, la síntesis proteínas. El ADN de éstos virus de alto riesgo, cuando se integra en el código genético de la célula infectada, sintetiza unas proteínas que bloquean los genes que se encargan de la muerte celular programada, un mecanismo celular necesario para que las células se regeneren. Ahora bien el cáncer no es más que un crecimiento celular indetenible y desordenado, se entiende entonces cómo la infección por HPV, puede producirlo.

La integración del virus con el genoma de la célula puede ser detectado mediante pruebas biomoleculares, una la tinción p16, que ya nos la suelen reportar los patólogos en las biopsias que tomamos. Otra prueba de este tipo es la detección de RNA mensajero para las proteínas E6 y E7 las que hablamos en el párrafo anterior, y la tercera es el estudio genético de la metilación del DNA celular que dá un patrón característico, cuando el virus se encuentra integrado.

De las tres la más fácil de obtener y rentable es la identificación del RNA mensajero, que se realiza mediante la toma una muestra del cuello uterino y se puede detectar su presencia, junto con la presencia de los virus de alto riesgo.

La importancia de poder discernir entre las infecciones que tienen el virus integrado en el genoma de las células y las que no, radica en que las primeras son las que podrían desarrollar un cáncer.

La prueba estaria indicada en:

  • Pacientes con HPV+
  • Pacientes con diagnóstico de Atipias de caracter incierto o lesión de bajo grado en la citologia, sobre todo en menores de 30 años donde la prevalencia de infección por HPV es poco específica para saber quién desarrollará una lesión.
  • Pacientes que por algún motivo tuviesen un resultado de HPV + y una citologia normal.
  • Pacientes que hayan tenido una conización y tengan persistencia de infección por HPV o lesión citologica, para prevenir reconizaciones.
  • Pacientes vacunadas contra el HPV que tuviesen una infección por HPV

Si la prueba es negativa, se pueden hacer controles anuales, las que tuviesen una prueba positiva requerirán seguimiento más cercano y pruebas adicionales.

En resumen, la prueba de detección de RNA mensajero para proteínas E6 y E7, es una herramienta adicional disponible en la prevención del cáncer del cuello uterino, aumentando nuestra capacidad diagnóstica y limitando la utilización de pruebas que pueden llegar a ser incómodas para la paciente.

La información contenida en este post no sustituye el buen consejo de un profesional sanitario de su confianza.

Diagnóstico de VPH, ¿Qué hacer?

La infección por VPH es una infección frecuente en nuestra especie, la mayoría de la población ha estado expuesta al virus, y es una infección que ontológicamente, se ha adaptado a nosotros. La mayoría de los individuos, acaban aclarando la infección, esto es dejan de secretar el virus.

El virus se acopla al ADN de la célula infectada y suele mantenerse silente el resto de la vida de la persona.

A veces, dependiendo del tipo de virus, de las defensas del que lo porta, de hábitos como el tabaco, de la presencia de otras infecciones, de una influencia hereditaria y de mecanismos aún no muy claros, los mecanismos de convivencia con el virus con el hospedero, fallan y pueden alterar el crecimiento celular, produciéndose cambios en los epitelios que algunas veces, afortunadamente en la minoria de las que desarrollan estos cambios, en un período de tiempo de lustros a décadas, pueden desarrollar cáncer en el cuello del útero.

Hay dos cosas que nos permiten evitar éstos cánceres, la primera, un período de latencia largo y segunda, la posibilidad de realizar pruebas que nos permiten identificar, quíenes tienen más riesgo de desarrollarlo.

Empezando por la prevención, un porcentaje importante de las pacientes menores de 23 años, están vacunadas en el primer mundo contra la infección por éste virus. Un gran paso en prevención. Luego están las revisiones ginecológicas, con toma de muestras de citologias, que permiten detectar estas lesiones, cuando se comienzan a producir, lustros a décadas antes de que desarrollen el cáncer. La citología tiene una tasa de detección que se denomina sensibilidad, baja, de allí que tenga que repetirse a intervalos prudenciales, todo y que sea normal, para solventar estos fallos de detección.

Existen otras pruebas que se van imponiendo a medida que avanzan los conocimientos de biologia molecular de la infección. La primera, es la detección del DNA viral, en una muestra de cuello uterino, dado que la presencia del virus, es una condición necesaria para que se produzcan el 99 % de los cánceres del cuello del útero, su ausencia permite descartar la aparición del mismo, hasta por un período de 5 años.

La presencia del DNA viral, en sí misma no permite saber si alguien que porta el virus desarrollará cáncer, ya que hasta 9 de cada 10 personas que tienen el virus pueden acabar aclarándolo, sin presentar alteraciones importantes en las células del epitelio cervical. De allí que en lo programas de cribado actuales, que están a punto de cambiar, no se recomienda la tipificación del virus de rutina, en pacientes que tengan citologias normales. La presencia de una alteración citológica leve suele ser su indicación principal, ya que las que tienen una citologia francamente alterada, seguramente tendrán el virus positivo y su hallazgo no suele influir en el manejo posterior.

La capacidad de la detección del ADN viral, en precisar quién no desarrollará un cáncer en los siguientes 5 años, hace que los planes de detección y cribado, comiencen a cambiar, en vez de las citologias frecuentes, en un futuro, tendremos planes de cribado basados en la detección de ADN viral en mayores de 30 años. Entre los 25 y los 30 años se seguirá usando la citologia, ya que la mayoría de las infecciones por VPH en edades tempranas se aclaran solas. Y en teoría la inmunización en la escuela de las nenas, protegería sobre la aparición de lesiones hasta los 25 años, por lo que no se requería cribado antes. Entre otros motivos de importancia, como que la mayoria de lesiones precancerosas que se detectan en persónas jóvenes suelen evolucionar a la curación, aún sin tratamiento y su diagnóstico seguramente lleva a la exposición a un sobre tratamiento.

Se están desarrollando pruebas para saber quíenes de las portadoras de la infección por VPH (DNA viral +), pueden desarrollar una alteración en el epitelio que podria desarrollar en lustros o décadas un cáncer, estudios de metilación del genoma de las células del epitelio cervical, y la presencia de ARN mensajero para las proteinas E6/E7, que tienen posibilidad de inhibición de genes que controlan el crecimiento celular. La última prueba comienza a estar disponible y daría información sobre cuàles pacientes portadoras del virus, deberían mirarse más de cerca, pues tendrían riesgo de desarrollar lesiones premalignas, en caso de presentar ARN mensajero postivo para éstas proteínas.

Para terminar las recomendaciones de Asociación Española de colposcopia y patologia cervical, en relación a la infección por VPH, esto es, lo que se recomienda hacer a las pacientes que tienen diagnóstico de DNA + para el HPV en una muestra del cuello uterino:

  • Dejar de fumar
  • Dieta adecuada, ejercicio
  • Uso del preservativo
  • No suspender anticoncepción hormonal
  • Vacunación contral el VPH si no ha estado vacunada previamente.
  • Acudir a los controles que se le indiquen.

La presente información tiene función meramente orientativa y no sustituye las recomendaciones que pueda hacer un profesional sanitario de su confianza.

ARRAYS GCH

Los avances en diagnóstico genético prenatal hacen que estén disponibles una serie de tecnologias, que pueden ser complejas de explicar a nuestros pacientes.

Lamentablemente no existe una prueba de diagnóstico, antes del nacimiento cuyo resultado normal, establezca que todo en el embarazo va a salir bien. El diagnóstico de bienestar fetal se hace mediante múltiples pruebas que evalúan diferentes facetas de la salud fetal. Si bien mucha patologia puede ser diagnosticada, la certeza de que todo está bien no se suele tener hasta que el bebé no ha nacido, a veces hasta que no se cumple el completo desarrollo neurológico que no ocurre si no hasta los 2 años de vida.

Afortunadamente la mayoría de las veces, todo suele salir bien y la mayoría de las pruebas que realizamos para establecer este bienestar fetal suelen corroborar que todo va bien.

Una de las facetas a evaluar y que se suele hacer rutinariamente en épocas tempranas del embarazo, es la posibilidad de que existan anomalías en los cromosomas, del o de la futura bebé.

La primera pista, se suele obtener del interrogatorio de los padres, buscando en el árbol familiar la posibilidad de que exista algún tipo de problema genético hereditario, que se relacione con retraso mental o con pérdida del embarazo.

No obstante muchas alteraciones del tipo que nos ocupan, son de nueva aparición. La mayoría de las alteraciones importantes de nueva aparición son incompatibles con la evolución de un embarazo normal, y se relacionan con pérdidas precoces, de allí una tasa de pérdida de embarazos antes de las 8 semanas, en parejas normales, que se orienta alrededor de 1 de cada 5 embarazos precoces diagnosticados.

El problema posterior a las 8-9 semanas, lo constituyen alteraciones sutiles que continúan con el embarazo, y que pueden dar pocos cambios en en el feto, detectables por las pruebas de ecografia estándard.

Para ello está el cribado universal de aneuploidias, un grupo de pruebas que se realizan en todas las embarazadas, que busca detectar el riesgo de alteraciones en el material genético del feto que permiten al embarazo seguir adelante, aun con fetos que pueden tener afectación importante de su anatomía o de funciones.

Las más comunes son las aneuploidias, de los cromosomas 13, 18 y 21, se refieren a copias de más de éstos cromosomas, con expresión variable en el feto y que sobre todo en la mas común, que es la trisomia 21, pueden pasar desapercibidas en los examenes ecográficos de rutina. Estas alteraciones cuentan para el 98 % de las anomalias que se observan en la clínica. Se sospechan al calcular el índice de riesgo de anomalias que calcula una probabilidad bastante precisa, individual para ese embarazo, de que exista un problema de éste tipo.

El los casos que esté indicado, esto es esencialmente la presencia de un riesgo alto en la prueba anterior, está disponible la prueba de DNA fetal libre en sangre materna. que permite evaluar el material genético ciculante fetal, en una muestra de sangre materna y establecer si existe alguna copia de más o menos en estos cromosomas, con limitaciones y ventajas que ya hemos descritos en otros posts.

El paso siguiente es el estudio de cariotipo fetal. para ello es necesaria una muestra de la placenta (biopsia corial) en caso de gestaciones de menos de 14 semanas, o una amniocentesis, que es una muestra del líquido fetal, después de las 14 semanas. Estas pruebas permiten obtener células completas que una vez cultivadas, cuando presentan su proceso de división celular, exponen todos los cromosomas, que pueden ser estudiados, es el estudio de los cromosomas lo que se denomina cariotipo.

Una vez expuestos los cromosomas se pueden analizar visualmente y establecer la presencia de los 46 cromosomas, inclusive los sexuales. Pero el análisis puede ir más allá e incluir la cantidad de material genético que tienen éstos cromosomas para saber si hay de más o de menos, es el estudio mediante ARRAYS GCH, Consiste en degradadar el material genético de los cromosomas a fragmentos, marcar éstos fragmentos con una sonda fluorescente de un color específico, y se comparan con un cariotipo que se conoce como normal que a su vez está marcado de otro color.

Se llevan a una gradilla, con los segmentos de cada cromosoma y se se visualizan los colores de la reacción entre el material genético del paciente y los cromosomas normales, se identifican por segmentos de cada cromosoma y la intensidad de la mezcla de colores nos da una lectura del material prevalente. Si el material del paciente es igual al material del control normal dará un color intermedio, si prevalece el material del normal sobre el del paciente, dará el color de la sonda normal y viceversa.

Es así como se puede saber si hay material genético de más o de menos en un cariotipo determinado. Aún así, en casos de cantidad de material genético normal, el material genético, podría estar mal colocado dentro del cromosoma, lo que llevaria a anomalías no detectables por esta prueba. Y es una de sus limitaciones.

Las indicaciones del ARRAY GCH, en el momento actual, serían los casos en que se sospecha la posibilidad de que existan microdeleciones o microduplicaciones en los genes:

  • Índice de riesgo de cribado muy alto (menor de 1/10)
  • Presencia de una anomalía estructural fetal en la ecografía.
  • Traslucencia nucal mayor del percentil 97 para la edad gestacional
  • Antecedentes de microdeleciones o microduplicaciones
  • Retardo de crecimiento intrauterino precoz inexplicado
  • Muerte fetal intrauterina
  • Presencia de una traslocación nueva o un cromosoma marcador en el cariotipo.
  • No está indicado de rutina en edad materna avanzada.

La edad materna avanzada es un factor de riesgo para la aparición de aneuploidias, esto es cromosomas de más o de menos. La causa de éstas aneuploidias se encuentra en que los óvulos se encuentran detenidos en su división celular, hasta que son fecundados, con la edad es mas probable, que la separación de los cromosomas en el óvulo fecundado, no se haga de la manera más adecuada, y que pase un cromosoma de más o de menos al futuro embrión. Por tanto los trastornos genéticos que se asocian a la edad materna, se diagnostican con el cariotipo normal.

El presente post tiene una intención meramente informativa y no sustituye el buen consejo de un profesional sanitario de su confianza.

Edad materna y embarazo

Por múltiples motivos, es un hecho que en países desarrollados, la edad materna en el primer embarazo, se ha venido postponiendo, todo y que la mayoría de los embarazos aún en le grupo de edad de más de 40 años, terminan bien, es un hecho científico que se relacionan con mayor frecuencia de condiciones médicas que afectan el embarazo, el resultado es mayor tasa de pérdidas de embarazo, mayor incidencia de alteraciones fetales, de prematuridad y de complicaciones en la madre.

Estos hechos, llevan a la consideración de que los embarazos en pacientes de más de 40 años, tengan un seguimiento, más cercano, con mayor número de evaluaciones y se han de manejar como embarazos de alto riesgo.

De allí que es importante el asesoramiento pregestacional de las pacientes que quieran quedarse embarazadas a partir de los 40 años, sobre todo las que tengan algunas condiciones asociadas, como el sobrepeso, el hábito tabáquico, la diabetes o la hipertensión arterial.

Es importante tener en cuenta que la edad materna constituye un factor de riesgo asociado al embarazo, independientemente de que se traten embarazos espontáneos o luego de tratamientos de fertilidad.

La atención reproductiva de éstas pacientes comienza con el asesoramiento pregestacional, luego se recomienda una ecografia precoz en el primer trimestre, hacia las 8 a 9 semanas, seguimiento según protocolos de alto riesgo obstétrico, controles de crecimiento fetal, como mínimo a las 28, 32 y 36 semanas.

En relación al parto, se recomienda evaluación individual de la via, es de tener en cuenta una mayor incidencia de incontinencia urinaria y fecal en pacientes de estos grupos de edad que tienen parto vaginal. Aunque a la fecha, no se recomienda la cesarea sistemática como via de finalización del embarazo. Cada caso debería ser individualizado tomando en cuenta los múltiples factores implicados, maternos, fetales y ovulares.

Dada la mayor inicidencia de mortalidad fetal en éste grupo de edad, que es indipendiente de la presencia de condiciones maternas asociadas, o del uso de técnicas de tratamiento de infertilidad; algunas sociedades científicas recomiendan plantear la finalización electiva del embarazo en el grupo de pacientes de 40 años o más, a partir de las 39 a 40 semanas.

Fuente: 11e Congress de la Societat Catalana de Obstetricia i Ginecologia, 2020

La presente información tiene intención meramente orientativa y no sustituye el buen consejo de un profesional de su confianza.

Reserva ovárica

Los óvulos, la parte biológica que aporta la mujer para crear una nueva vida, nacen con la mujer, durante el período embrionario, se forman y éstos son los que tendrá una persona para toda su vida. Es así, que al nacer, la bebita tiene entre un millón y dos millones de óvulos en sus ovarios, y éstos van disminuyendo en un proceso contínuo durante toda la vida, hasta que se agotan y llega la menopausia.

Cuando inician las reglas, en la pubertad, quedan unos 300.000 óvulos en los ovarios de esta señorita, reserva más que suficiente, si se considera que en nuestros tiempos la mayoria de las parejas, hacen servir una cantidad mínima de ésa reserva para tener su descendencia, esto es, tan sólo un óvulo es necesario para tener un embarazo.

Por diversos motivos, esta reserva de óvulos puede verse mermada, alteraciones en los cromosomas o genes, algunas infecciones, tratamientos para el cancer como quimioterapia o radioterapia, algunas condiciones autoinmunes, pueden afectar éste pool de óvulos y hacer que se agoten antes de tiempo.

Sin embargo para la mayoría de las mujeres, el principal indicador de la reserva ovárica suele ser la edad, no sólo en cuanto la cantidad de óvulos, si no también en la calidad. Digamos que al final de la función reproductiva, quedan los óvulos que no han respondido antes y suelen ser óvulos de menor calidad para lograr un embarazo.

Se trata de un problema en los países desarrollados, donde las parejas por motivos, económicos, sociales, culturales, y de desarrollo personal postponen la maternidad, lo que al final de la tercera decáda de la vida, nos lleva a la situación de que queda poca reserva en los ovarios, en la etapa de la vida en que las parejas se plantean la posibilidad de tener descendencia.

Y ¿Qué pasa con los hombres? Pues a diferencia de los óvulos, los espermatozoides (la parte biológica que aporta el hombre para un embarazo) se generan cada 72 horas, en este caso la edad del padre se ha relacionado con algunos problemas en la descendencia, de manera débil, pero no parece afectar las tasas de fertilidad de manera importante.

Desde el punto de vista práctico, el resultado para las parejas que desean un embarazo, es que disminuyen las tasas de fertilidad a medida que avanza la edad materna y las probablidades de que un embarazo no continúe, són más altas. El diagnóstico de una reserva ovárica disminuida se puede hacer mediante ultrasonidos y con la cuantificacion de una hormona denominada hormona antimulleriana. Ambas pruebas evolucionan con la edad de la mujer. Sin embargo no se deben interpretar como indicadores de falta de posibilidad de embarazo. Ya que diversos estudios demuestran que las mujeres que tienen niveles bajos de ésta hormona, no infértiles, tardan el mismo tiempo en quedarse embarazadas que sus iguales con niveles normales.

Sin embargo los niveles bajos de hormona antimulleriana, sí se relacionan con un aumento en las tasas de pérdida temprana del embarazo, lo que puede estar en relaciòn con la calidad de los óvulos en los casos de baja reserva ovárica.

Afortunadamente existen opciones de manejo desde el punto de vista de fertilidad, de la baja reserva ovárica y dependen de la edad, como medida de prevención, las pacientes entre 30 y 35 años, que no tengan interés en quedarse embarazadas, de momento, tienen la opción de congelar sus óvulos y detener en reloj, esto es si después de los 35 años, desean quedarse embarazadas, y no lo logran de manera natural, tienen la opción de utilizar los óvulos que tienen congelados, que tendrán mejor calidad que los que se mantinen en los ovarios 10 años después.

Entre los 35 y 40 años, las parejas que no lograsen embarazos de manera espontánea, pueden acceder a tratamientos de fertilidad, con fertilización asistida, fecundando varios óvulos para compensar la disminución de la tasa de fertilidad.

Después de los 40 años, si no se cuenta con óvulos propios congelados y si no se logra embarazo espontáneamente, la opción suele ser la fertilzación in vitro con donación de óvulos.

Probablemente en un futuro los avances en genética y en terapia celular, permitiran recuperar la calidad de los óvulos, mediante terapia cromosómica, transferencia mitocondrial, transferencia pronuclear, o la creación de gametos nuevos, mediante la utilización de células madre. Campos que parecen de ciencia ficción, pero en los cuales ya hay equipos de investigación trabajando.

Fuente: 11e Congress Societat Catalana d’Obstetricia i Ginecologia

El presente post tiene como objetivo informar y sustituye el buen consejo de un profesional sanitario de su confianza.

Determinación de ADN fetal libre

Normalmente las células de los epitelios con que se encuentra en contacto la sangre, se suelen descamar dentro del torrente sanguíneo, donde son desintegradas, liberando el material genético que se encuentra en el núcleo, cuyo principal componente es el ácido desoxirribonucleico (ADN), éste material se encuentra circulando fragmentado libremente en nuestra sangre. De allí el nombre de ADN libre circulante.

La placenta, cuyas vellosidades se encuentran flotando en lagos placentarios llenos de sangre materna circulante, también descama células dentro de la circulación materna, que siguen el mismo proceso de desintegración y de liberación de su ADN. Como el ADN placentario, se origina dentro del óvulo fecundado, generalmente, con alguna excepción que comentaremos, lleva el mismo ADN del feto. de allí el nombre de ADN fetal libre circulante (ADNff por sus siglas en inglés).

Es un hecho que cuando se estudia el ADN libre circulante, que los fragmentos de cierto tamaño específico, todos provienen de la placenta. Lo que hace la prueba es filtrar los fragmentos específicos de ADN, de ése tamaño, presentes en una muestra de sangre materna y copiarlos millones de veces, una y otra vez. Así con una muestra pequeña, se obtiene suficiente material genético representativo para su estudio. El paso siguiente es buscar los marcadores específicos de los cromosomas deseados, y contarlos comparados con un control de cromosomas que no suelen presentar alteraciones. De ésta forma se puede saber si hay cromosomas de más o de menos, o alguna anomalía buscada específicamente, en este ADNff.

Como se puede inferir esta prueba tiene la ventaja de mirar ADN, por lo tanto es más sensible y específica que otras pruebas que utilizamos para cribado de anomalías cromosomómicas, como desventajas tenemos que sólo evalúa las alteraciones buscadas, quiere decir que no es una prueba «para estar seguros de que todo está bien», ya que pueden haber alteraciones que no se miran en ésta prueba. La siguiente limitación es que al tratarse de material genético procedente de la placenta, un resultado alterado no se puede extrapolar con certeza al feto, puesto que existe algo conocido como Mosaicismo placentario. Esto es que la placenta tiene una alteración que no tiene el feto, por lo tanto para tomar una decisición determinada siempre se ha de recurrir al prueba invasiva, que es la de tomar una muestra de líquido (amniocentesis) o una biopsia de la placenta (biopsia corial).

Para interpretar los siguientes párrafos es importante tener en cuenta que en probabilidad, el riesgo aumenta a medida que el denominador de la fracción es menor. Es decir un riesgo de 1/10 es mayor que un riesgo de 1/50, ya que quiere decir que en el primer caso una de cada 10 pacientes con ése resultado tienen riesgo de padecer la condición.

De momento, esta prueba no debería sustituir el cribado convencional ya que su especificidad, dejaría por fuera algunas alteraciones que sí detecta el cribado usual con índice de riesgo.

La determninación de DNA fetal libre, no estaría índicada en los casos de Índice de riesgo convencional muy alto (mayor de 1/9) o en la presencia de anomalías anatómicas fetales en la ecografía del primer trimestre. En estos casos está indicada una prueba invasiva.

La indicación principal del DNA fetal libre serian los casos de libre elección por parte de una pareja informada, o como complementario a los resultados del cribado combinado universal.

Esto es, en los casos de riesgo intermedio o alto en el cribado combinado universal (Riesgos entre 1/9 y 1/1000).

En los caso de riesgo alto (Riesgos entre 1/9 y 1/250), se debería comentar la posibilidad de realizar en vez de la prueba de DNA fetal libre, un estudio invasivo . Sin embargo un estudio reciente evidencia que el 100 % de los casos evaluados de riesgo alto, cuando presentaban una anomalia, se trataba de una aneuploidia, detectable por la prueba de DNA fetal libre.

En los caso de riesgo de cribado combinado muy alto (Mayor de 1/9, esto es, con el denominador menor de 9) estaría indicada directamente la prueba invasiva.

FUENTE: 11 Congreso de la Sociedad Catalana de Obstetricia i Ginecologia. 2020

El presente post tiene función meramente informativa y no sustituye el buen consejo de un profesional sanitario de su confianza.

Eligiendo la píldora

Se trata del método anticonceptivo más comúnmente utilizado, hasta un 80% de las mujeres que son sexualmente activas, han utilizado alguna vez éste método contraceptivo.

En general existen dos tipos de anticonceptivos orales, los que tienen sólo progestágenos (POP) y los que tienen una combinación de estrógenos y progestágenos (COC). De éstos últimos existen varios rangos de dosis y progestágenos diferentes para elegir, según las características individuales de cada paciente.

Si son bien tomados, las tasas de fallas son menores del 1 %, algunos estudios han establecido una tasa de fallos durante el primer año de uso de entre el 1 y el 13 %. Los diferentes tipos de píldoras tienen la misma eficacia, sin embargo tal vez los POP, sean más sensibles a los olvidos.

En cuanto a los riesgos de su uso, deben ser individualizados para cada paciente en particular, sin embargo se ha de tener presente que en la mayoría de los casos un embarazo conlleva más riesgos que el uso de alguna píldora contraceptiva.

Existen condiciones médicas que contraindican el embarazo, como los cánceres dependientes de hormonas, la fibrosis quística, las enfermedades cardiovasculares severas, la epilepsia, la cirugia baríátrica en los dos años anteriores, HIV sin tratamiento retroviral, enfermedades hepáticas severas, enfermedades hematológicas, trombofilias, lupus. En esta pacientes es mejor utilizar un método de larga duración (LARC) Como los dispositivos intrauterinos o los implantes.

Los estrógenos se relacionan con hipercoagulabilidad, por tanto estarían contraindicados en pacientes con historia personal de tromboembolismo, en las prineras 6 semanas post parto, en fumadoras de más de 35 años, o las que tienen hipertensión no controlada o enfermedad vascular.

Aparte de las contraindicaciones, se ha de tener en cuenta el deseo de la mujer de tener sangrado y comentar los posibles efectos beneficiosos como en mejorar los dolores menstruales, el acné, o el sindrome de tensión premenstrual.

Los efectos secundarios más comunes, se presentan un una minoria de usuarias, suelen ser autolimitados a algunos meses de uso y se refieren a sensibilidad mamaria, nauseas, sangrados escasos irregulares.

En pacientes que se les indique COC, monofásicos, que prefieran ver pocos ciclos menstruales al año, se puede recomendar el uso continuado de la píldora por tres ciclos de 21 dias, y descansos cada 3 blisters, o si desea ciclos mensuales se puede ofrecer descansos de 7 dias entre cada blister de 21.

Los COC pueden mejorar condiciones presentes en la paciente, tales como acné, la presencia de vello facial no deseado, retención de líquidos, cefaleas, así como el riesgo de quistes de ovarios, miomas, patologia endometrial y patologia benigna de la mama.

El rango de la cantidad estrógenos de los COC, disponibles se encuentra entre los 10 y los 35 mcg. MIentras menor la dosis de estrógeno, mayor el riesgo de presentar sangrado intermenstrual, por lo que es razonable comenzar con una dosis de 20 mcg y aumentarla si es necesario. En adolescentes se sugiere utilizar dosis de 30 mcg, pues dosis más bajas se relacionan con disminución de la masa ósea.

En cuanto a los progestágenos, algunos pueden tener efectos androgénicos, los cuales se deben tener en cuenta en pacientes con acné o aumento del vello, o darlos con mayor cantidad de estrógeno si ésta es una preocupación.

Los progestágenos de primera generación (Levonogestrel, norgestimato,noretisterona) se relacionan con menor riesgo de fenómenos tromboembólicos, al tener una vida media más corta, pero causan más sangrado intermenstrual. Los de segunda generación (etonogestrel, norelgestromina) son más potentes, pero tienen algún efecto androgénico. Los de tercera generación (gestodeno, desogestrel), mantienen la potencia sin los efectos androgénicos, por lo que su uso se aprueba para tratar el acné, pero tienen un discreto riesgo mayor de fenómenos embólicos. Finalmente la drospirenona, el único progestágeno de cuarta generación tiene efectos antiandrogénicos y antimineracorticoides y está disponible en una nueva píldora de POP. Con un perfil de sangrado similar al de los COC, con igual eficacia y una ventana de olvido de 12 horas.

Muchos de los efectos secundarios de los COC, son autolimitados, esto es se resuelven luego de varios meses de uso, en caso de persistencia de los síntomas, se pueden hacer los siguientes ajustes: sangrado intermenstrual, aumentar la dosis de estrógeno o cambiar el progestágeno a Nomegestrol. Si refiere sensibilidad mamaria, se recomienda reducir la dosis de estrógeno- En caso de dolor de cabeza, disminuir la dosis de estrógenos y progestágenos y si hay signos de dolor con las reglas suministrar ciclos extendidos.

La mayoria de los proveedores inician COC con un preparado monofásico, dada la facilidad del uso y la posibilidad de extender toma en forma contínua. Las preparaciones trifásicas suelen dar mejor control del ciclo, sobre todo las que utilizan los últimos progestágenos.

Los COC, tienen beneficios no contraceptivos de utilidad en controlar ciertos cuadros molestos como las reglas abundantes y dolorosas, por ende mejorando calidad de vida y evitando ausencias laborales o de estudios, ayudan a predecir los dias de de sangrado y evitarlos si se desea, continuando la prescripción sin descanso.

Los COC a su vez, pueden disminuir los síntomas premenstruales, y los cambios de ánimo relacionados. Sobre todo en pacientes con tendencia a la depresión los COC que continen drospirenona pueden ser de utilidad en reducir los síntomas.

En pacientes con diagnóstico de endometriosis los COC han demostrado utilidad en reducir el dolor, asociado a la patologia, sobre todo en ciclos continuos, sin embargo los síntomas suelen reaparecer al discontinuar el uso de los contraceptivos.

La selección de un método contraceptivo, debe ser consensuado con la paciente, en un trabajo conjunto en la toma de decisiones, afortudamente existen múltiples opciones y en general se puede llegar a una solución adecuada para cada paciente en particular.

FUENTE: Contemporary OB GYN.net

La presente información es meramente orientativa y no substituye el buen consejo de un profesional sanitario de su confianza.

Ovarios Poliquísticos. ¿Qué hay de nuevo?

Se trata de una trastorno en la función del ovario transitorio, caracterizado por falla de la ovulación, que se evidencia por pocas reglas al año, androgenización, que se evidencia por aumento del vello, acné, hirsutismo, aumento de la masa corporal, e imagen de los ovarios típica en la ecografía. Se trata de una asociación de signos y síntomas de expresión variable, esto es algunas pacientes pueden tener sobre peso, otras no, algunas aumento del vello, otras no, algunas más o menos acné, otras no y así con todos los hallazgos del cuadro clínico. Se sabe por ejemplo que el sobrepeso se encuentra en entre un 30 a un 60 % de las pacientes que tienen el síndrome.

La causa podría ser epigenética, al parecer especulando un poco, en algún momento el código genético de estas pacientes, se programó para vivir en una etapa de crisis, de allí la anovulación que disminuye la fertilidad y el aumento de andrógenos que aumentaría la capacidad física, para enfrentar alguna contingencia. Cuando éstos cambios revierten, revertiría la condición, siendo la causa de la recuperación de la fertilidad en etapas posteriores de la vida, cuando en la juventud, fueron informadas de su incapacidad para tener hijos. Una teoría interesante que explicaría alguna evidencia clínica que cualquier ginecólogo con experiencia podría corroborar.

Existen además unos cambios metabólicos que se relacionan con el síndrome que nos ocupa, como la insulina elevada, por una resistencia a su función que algunos autores señalan como el origen endocrinológico del síndrome, puesto que el ovario tiene receptores de insulina que se relacionan directamente con la ovulación. Una prueba que se utiliza con frecuencia para establecer adicionalmente la expresión del síndrome.

Existen además otros cuadros endocrinológicos que pueden simular las características del síndrome, como algunas condiciones de las glándulas suprarrenales, donde el origen de los andrógenos no está en los ovarios si no en unas glándulas que se ubican por encima de los riñones y que regulan todo lo relacionado con los ciclos de vigilia y sueño, además de tener una función importante en las situaciones de estrés, como enfermedades o situaciones que requieren movilización de recursos en casos de emergencias vitales. O el aumento de la prolactina u otros trastornos de una glándula en el cerebro que se llama hipófisis, o de la hormona que controla la función del tiroides, cuando no se produce suficiente hormona tiroidea, puede también presentarse un cuadro clínico similar. Afortunadamente estos trastornos endocrinológicos son menos frecuentes y la causa más común de un trastorno de ovulación, asociado a ganancia ponderal y signos de androgenización como el aumento de vello o el acné, sigue siendo el cuadro que nos ocupa.

En el próximo ejemplar de la revista Fertility and Sterility , saldrá publicada una revisión que relaciona el índice de masa corporal con los niveles de hormona antimulleriana, como herramienta diagnóstica de ésta condición en pacientes que se encuentran en estudio de fertilidad. Se establece una correlación positiva entre los niveles de ésta hormona y el índice de masa corporal, y permitiría diagnosticar el síndrome en pacientes que no cumplan de manera estricta con todos los criterios descritos inicialmente (Criterios de Rotterdam). El estudio requeriría de validación adicional, pero al parecer valida otra de las herramientas que solemos utilizar para diagnosticar el síndrome, los niveles altos de ésta hormona en nomogramas relacionados con el peso, parecen ser de utilidad para diferenciar diferentes cuadros clínicos, sobre todo cuando la expresión de síntomas y signos no es muy clara en una paciente por ejemplo delgada que cursa con anovulación.

Este documento es meramente informativo y no pretende sustituir el buen consejo de un profesional sanitario de su confianza.

FUENTE: Fertility and Sterility sept 2020

Aspirina en la prevención de pre-eclampsia

Una de las complicaciones del embarazo es el aumento de la presión arterial, asociado a edemas y a la presencia de proteína en la orina, cuadro conocido como pre-eclampsia. La base de esta condición reside en la placenta, cuando por algún motivo, no se cumplen los mecanismos para lograr una perfusión adecuada de la placenta, por el flujo sanguíneo materno.

Esto desencadena una serie de respuestas adaptivas, que con el tiempo, si no son compensadas por complejos mecanismos reguladores, da a la aparición del cuadro clínico descrito, cuyas consecuencias son más severas, cuanto más precozmente se presenten.

La incidencia de pre-eclampsia se ha mantenido estable durante décadas, y todavía no conocemos cuál es mecanismo primario de su producción que parece ser multi causal, entrando en juego factores, genéticos, inmunológicos, epigenéticos y bioquímicos, cada vez más estudiados. Se han desarrollado algoritmos de diagnóstico del riesgo de desarrollar esta entidad que puede afectar hasta un 10 por ciento de las embarazadas. Es más frecuente, en primeros embarazos o en primeros hijos de pareja masculina, cuando éste embarazo ocurre por primera vez en una determinada pareja aunque la mujer haya tenido hijos anteriormente, en edad materna mayor de 35 años, en presencia de diabetes, hipertensión previa o enfermedad renal materna, en deficiencias vitamínicas como la vitamina D, en embarazos productos de FIV, en embarazos gemelares. En madres con antecedentes familiares de pre-eclampsia y en afroamericanas.

La placentación anormal puede ser detectada en la primera ecografía, midiendo los indices de doppler de las arterias uterinas, si estos índices sugieren resistencias aumentadas, señalan pacientes de riesgo para desarrollar el problema, además los valores de ciertos péptidos placentarios como el PAP A y el PGi, se pueden relacionar con el desarrollo de la enfermedad. Existen algoritmos que incluyen estas variables y calculan el riesgo, de acceso gratuito en la red, como el de la Fetal Medicine Foundation.

Todo estos esfuerzos para establecer el riesgo, no tendrían sentido a menos que hubiera un tratamiento efectivo para prevenir esta condición. Y sí, se trata de las bajas dosis de aspirina. La perfusión placentaria subóptima conlleva a la activación de sistemas que buscan mejorar esa perfusión, generando mecanismos que median en la inflamación, produciéndose daño en la capa interna de los vasos sanguíneos, el endotelio, causando efectos deletéreos en múltiples órganos. En la génesis de este proceso, se encuentran los tromboxanos originados en las plaquetas, su producción relativamente aumentada, está intimamente relacionada con el cuadro que nos ocupa. Las plaquetas. son los elementos formes de la sangre responsables de la coagulación. Las plaquetas tienen gran afinidad por la aspirina, y ésta a su vez bloquea en las plaquetas una enzima, de manera irreversible, la ciclo oxigenasa, que es la produce el tromboxanos. Una baja dosis de aspirina 150 mg en las noches, logra este efecto de manera segura para el embarazo. Revirtiendo la fisiopatología de un cuadro clínico que puede llegar a ser severo.

Los efectos preventivos de la aspirina, son mayores si se inicia antes de la semana 16 del embarazo, reduciendo el riesgo de pre-eclampsia antes del término del embarazo, en un 62 % y a su vez disminuyendo el riesgo de estadía en unidades de cuidados intensivos neonatales de los recién nacidos en un 68 %, comparadas con las que no la tomaron.

El efecto de la aspirina se demostró en todos los grupos de riesgo mencionados anteriormente, a excepción de las embarazadas portadoras de hipertensión previa, donde éste efecto no es tan pronunciado.

El uso de aspirina en pacientes de riesgo, podría además relacionarse con disminución de patología fetal, relacionada con problemas de placentación vistos en esta entidad, como la muerte fetal in útero y el retardo de crecimiento intrauterino. Pero esto no es demostrable mediante estudios randomizados.

Fuente: Prevention de pre-eclampsia with aspirin. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2020 August 21

La presente información es meramente orientativa y no pretende sustituir la información suministrada por un profesional sanitario de su confianza.

Covid 19, ¿Por qué casi no se transmite al feto durante el embarazo?

Una nota de prensa dei instituto nacional de salud inglés (NIH), señala una investigación que explica el hecho que virus SARS COV 2, raramente se encuentra en el líquido amniótico o en los recién nacidos hijos de madres infectadas.

De acuerdo con un estudio las células placentarias y del líquido amniótico carecen del RNA que codifica la proteína para receptor, que utiliza el virus para entrar en las células, se trata del ACE2, presente en gran cantidad en los tejidos pulmonares, y muchos otros y que es la puerta de entrada del virus a las células.

Además el virus requiere de una enzima específica llamada TMPRSS2, igualmente el RNA que codifica esta proteína, no fue encontrado en las células placentarias ni de las membranas que envuelven al feto.

El receptor y la proteína, sin embargo sí pudieron ser identificados en muy poca concentración en la placenta. Así como el virus.

Los mismos investigadores identificaron receptores con mucha expresión placentaria, usados por el virus del Zika y el citomegalovirus, en la placenta, ambos microorganismos relacionados con afectación fetal importante.

Fuente Contemporary Ob/Gyn