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HPV ¿Quién desarrollará enfermedad?

La infección por virus papiloma humano, es muy común en nuestra especie, es un virus que se ha adaptado a vivir con nosotros, afortunadamente en la mayoría de las personas que han contraído la infección, ésta no tendrá consecuencias. El virus no se integra en el hospedero y es eliminado.

Desde hace siglos se sabe que el cáncer del cuello uterino epidemiológicamente se comporta como una enfermedad de transmisión sexual. Ahora sabemos que la infección por éste virus es una condicion necesaria para que se produzca éste tipo de cáncer, es decir que el cáncer más frecuente del cuello uterino, se presenta sólo en personas infectadas por el virus que mantienen la infección activa.

Se dice que la infección por el virus del HPV, es una condición necesaria, pero no suficiente. ya que la mayoría de las personas que se infectan por el virus, nunca desarrollarán un cáncer, se han establecido factores de riesgo adicionales que favorecen la producción de cáncer por el virus, hábitos como el de fumar, factores hereditarios, factores sociales y culturales, factores inmunológicos, todos ellos, sabemos que predisponen a que aparezca éste cáncer, en presencia del virus.

Asi mismo existen cepas específicas del virus que interactúan peor con el hospedero, las llamadas cepas de alto riesgo, estas tienen capacidad de integrarse en el código genético de las células que infectan y producen cambios en los genes, codificando unas proteínas específicas que los regulan.

La síntesis de proteínas requiere que el ADN, codifique un ARN mensajero que sale del núcleo y organiza, la síntesis proteínas. El ADN de éstos virus de alto riesgo, cuando se integra en el código genético de la célula infectada, sintetiza unas proteínas que bloquean los genes que se encargan de la muerte celular programada, un mecanismo celular necesario para que las células se regeneren. Ahora bien el cáncer no es más que un crecimiento celular indetenible y desordenado, se entiende entonces cómo la infección por HPV, puede producirlo.

La integración del virus con el genoma de la célula puede ser detectado mediante pruebas biomoleculares, una la tinción p16, que ya nos la suelen reportar los patólogos en las biopsias que tomamos. Otra prueba de este tipo es la detección de RNA mensajero para las proteínas E6 y E7 las que hablamos en el párrafo anterior, y la tercera es el estudio genético de la metilación del DNA celular que dá un patrón característico, cuando el virus se encuentra integrado.

De las tres la más fácil de obtener y rentable es la identificación del RNA mensajero, que se realiza mediante la toma una muestra del cuello uterino y se puede detectar su presencia, junto con la presencia de los virus de alto riesgo.

La importancia de poder discernir entre las infecciones que tienen el virus integrado en el genoma de las células y las que no, radica en que las primeras son las que podrían desarrollar un cáncer.

La prueba estaria indicada en:

  • Pacientes con HPV+
  • Pacientes con diagnóstico de Atipias de caracter incierto o lesión de bajo grado en la citologia, sobre todo en menores de 30 años donde la prevalencia de infección por HPV es poco específica para saber quién desarrollará una lesión.
  • Pacientes que por algún motivo tuviesen un resultado de HPV + y una citologia normal.
  • Pacientes que hayan tenido una conización y tengan persistencia de infección por HPV o lesión citologica, para prevenir reconizaciones.
  • Pacientes vacunadas contra el HPV que tuviesen una infección por HPV

Si la prueba es negativa, se pueden hacer controles anuales, las que tuviesen una prueba positiva requerirán seguimiento más cercano y pruebas adicionales.

En resumen, la prueba de detección de RNA mensajero para proteínas E6 y E7, es una herramienta adicional disponible en la prevención del cáncer del cuello uterino, aumentando nuestra capacidad diagnóstica y limitando la utilización de pruebas que pueden llegar a ser incómodas para la paciente.

La información contenida en este post no sustituye el buen consejo de un profesional sanitario de su confianza.

Entendiendo al HPV Parte I, definición e historia natural.

Dado el interés constante que despierta esta infección y  dada la gran cantidad de información disponible, a veces difícil de interpretar,  intentaré  analizarla en varias entradas  sucesivas, siempre con ánimo constructivo y sin pretender sustituir el consejo que pueda suministrar un proveedor de salud de su confianza.

Se puede decir que el virus del  papiloma humano (HPV), se suele comportar como un huésped silencioso. Durante la evolución, ha aprendido a vivir con nosotros, y su presencia en casi todos los sitios donde se ha buscado (ubicuidad), establece un grado de convivencia importante.

El virus tiene cierta estabilidad a la temperatura ambiental y puede resistir la desecación, lo que podría explicar algunas infecciones en que no se puede documentar contacto directo.

Se trata de un virus de DNA de unos 55 nanómetros, existen alrededor de 150 tipos, clasificados en base a los tipos de antígenos que producen, se van enumerando en el orden en que van siendo descubiertos y se ha podido establecer cierta correlación entre el tipo de lesiones que puede producir y el tipo serológico del virus, así mismo los anticuerpos que desarrollan éstos antígenos tienden a tener reacción cruzada entre diferentes  serotipos.

Quiere decir que las defensas que se producen contra un tipo de virus, sirven también para otros tipos diferentes. Se piensa que traumatismos microscópicos producen el acceso del virus desde un individuo afectado a un individuo sano, la cápside viral, que es como la cubierta que protege el DNA  del virus,   se une a un receptor de las células principales del epitelio, que se denominan basales, la afinidad del virus por este receptor, es lo que establece  su preferencia por un tipo de epitelio u otro.

Las células basales de los epitelios son las que se dividen y lo van renovando, el virus se une al DNA de la célula basal replicándose cada vez que la célula se divide, produciendo células infectadas, que luego siguen su proceso de diferenciación usual dentro del epitelio.

Dependiendo de las defensas, del tipo de virus y de características genéticas individuales,  el virus puede desaparecer, permanecer latente en convivencia pacífica, como ocurre en más del  90 % de las veces, o puede causar cambios en las células. Estos cambios pueden afectar la apariencia del epitelio o pueden generar alteraciones en los controles de la división celular, lo que    eventualmente podría  causar lesiones que  si no se tratan,  pueden producir enfermedad cancerosa, en una minoría de las personas infectadas y en un período de lustros o décadas.

La aparición de las lesiones puede  seguir a años de la infección  inicial, en casi todos los individuos,  generalmente adolescentes y adultos jóvenes,  la infección suele ser transitoria y resolverse espontáneamente.

La infección deja una respuesta inmunológica y en general existe una declinación de la incidencia de infecciones  con la edad,  siendo poco frecuente a  partir de los 30 años. El tipo de virus y la incapacidad  para  erradicar la infección, constituyen junto con la edad, los indicadores de riesgo  para desarrollar un problema mayor.

Aparte de los factores enunciados, existen factores ambientales que determinan la persistencia de la infección viral, como el hábito tabáquico y se ha relacionado además el uso de anticoncepción hormonal, así como la presencia de otras infecciones;  entre otros cofactores, que pueden ocasionar que la infección  no sea eliminada.

Así mismo se ha podido comprobar que  el período de expresión de la enfermedad se acorta si se utiliza el preservativo durante las mismas, al parecer evitando el efecto de microtraumatismos que podrían producir reinfecciones sucesivas.

Así mismo estudios epidemiológicos demuestran que la presencia de un virus no excluye a otros tipos si no al contrario, hasta en un 40 % de las veces existe la posibilidad de infección por varios serotipos de manera simultánea.

El hecho de que persista la enfermedad  en algunos individuos (afortunadamente la minoría) es lo que establece el riesgo de que se desarrolle un problema mayor que generalmente toma décadas en desarrollarse.  dando una ventana de tiempo, lo suficientemente amplia para  actuar preventivamente.

Existen herramientas clínicas y de laboratorio  disponibles ampliamente para detectar quienes son los que tienen persistencia del virus y de ésta manera realizar una prevención eficaz. En esta parte se pueden extraer las siguientes conclusiones:

  1. El virus se encuentra presente en muchos sitios,  es ubicuo. De allí que los intentos por  evitar el contacto de nuestra especie con el mismo sean imposibles.
  2. El mecanismo principal de infección son las relaciones sexuales, pues existe la necesidad de microtraumatismos que pongan en contacto el virus con las células basales del epitelio.
  3. El virus tiene afinidad por diversos tipos de tejidos. (comentaremos en otro post)
  4. La mayoría de las veces la infección por el virus  es transitoria.
  5. El virus es una condición necesaria  pero no suficiente para el desarrollo de cáncer en algunos tejidos. Generalmente esto depende de factores individuales, del virus y ambientales. Si se lograse evitar la infección por el virus, se podría evitar estos tipos de cáncer. Este problema se desarrollará sólo en una minoría de los infectados (Efecto Iceberg).
  6. La infección por el virus desarrolla inmunidad.  (lo comentaremos en otro post)
  7. Con controles adecuados es muy improbable que alguien desarrolle un problema  mayor.
  8. Cambios en algunos hábitos de vida, pueden  tener un efecto positivo, en limitar, la persistencia de la enfermedad viral, como uso de preservativo durante la etapa activa de la enfermedad,  evitar tabaco y si es posible, usar un método anticonceptivo no hormonal.